Guía para entender la esclerosis múltiple

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La esclerosis múltiple (EM) por sus siglas en español, es una de las enfermedades autoinmunes de mayor impacto para la vida de una persona, se trata de un desorden de carácter inmunológico en el cual los anticuerpos (moléculas de defensa del organismo) desconocen y atacan las células del sistema nervioso central, incluyendo el cerebro, el nervio óptico y la medula espinal.

Cuando esto ocurre el nervio atacado se inflama generando un daño en la vaina de mielina, que es la cubierta protectora que rodea y protege las células nerviosas. Cuando esta cubierta se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen y los mensajes eléctricos entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo se alteran, esto puede ocasionar diversos síntomas que se manifiestan en todo el cuerpo y que pueden ser leves inicialmente y progresar hasta ser incapacitantes y devastadores para el paciente.

En los pacientes con EM se ven afectadas la sensibilidad, el razonamiento y los movimiento normales del cuerpo. Los síntomas varían de una persona a otra, según el área del cuerpo en la cual la vaina de mielina esté afectada, pero comúnmente se caracterizan por aparecer y desaparecer, es decir existen periodos de exacerbación de los síntomas que pueden durar días, semanas o meses y periodos de remisión en los cuales disminuyen y hasta desaparecen los síntomas, sin embargo se pueden formar cicatrices que pueden afectar de forma permanente los nervios del área afectada.

Síntomas más comunes:

Principales causas

La causa real de la enfermedad aún es desconocida, pero estudios sugirieren que su desarrollo obedece a la combinación de factores ambientales, virales y genéticos.

La EM afecta con mayor frecuencia a las mujeres en una proporción dos veces más que a los hombres.

Las personas de raza blanca (caucásicas) tienen más probabilidades de desarrollarla que las personas de otras razas.

Si algún integrante de la familia padece la enfermedad, su descendencia en  primera línea de consanguinidad tendrá mayor riesgo de desarrollarla.

La EM puede afectar a personas de cualquier edad pero, a menudo, comienza entre los 20 y los 40 años.

El riesgo de desarrollar EM será levemente mayor si se tiene otra enfermedad autoinmune, como enfermedad tiroidea, artritis reumatoide o diabetes tipo 1.

Diferentes virus han sido vinculados con la EM. Es posible que un virus contraído durante la infancia desencadene EM en el futuro. Los virus que han revelado tener mayor vinculación con la aparición de la enfermedad, según estudios mundiales, son El Torque teno virus (TTV) y el virus de Epstein Barr (VEB).

Tratamiento convencional esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad muy compleja cuyo manejo terapéutico es realizado específicamente por médicos especialistas en neurología, quienes llegan a su diagnóstico apoyados en algunas pruebas especializadas que incluyen valoración neurológica, resonancias magnéticas del cerebro y de la columna vertebral, examen ocular y punción lumbar (punción raquídea) para examinar el líquido cefalorraquídeo.

Una vez realizado el diagnóstico, el tratamiento esta encaminado a controlar los síntomas, retardar el progreso de la enfermedad y mantener una buena calidad de vida en el paciente.

Las alternativas terapéuticas más utilizadas en estos casos incluyen medicamentos para reducir los espasmos musculares, para disminuir los problemas urinarios y aquellos que ayudan a disminuir la progresión de la enfermedad como los interferones, el metotrexato, los inmunosupresores, la inmunoglobulina intravenosa y la ciclofosfamida. Sin embargo, debido a su uso prolongado y a las características de algunos de ellos, los efectos secundarios se presentan con frecuencia y pueden ser tan complicados como la misma enfermedad.

Afortunadamente las numerosas investigaciones desarrolladas en este campo, han logrado recientemente que la FDA, por sus siglas en ingles (Food and Drug Administration), apruebe algunas sustancias nuevas para el tratamiento de esta enfermedad, dentro de las cuales se encuentran:


Adicionalmente es importante incluir como parte del tratamiento la terapia de apoyo psicológico y el uso de antidepresivos para ayudar al paciente a asumir la enfermedad y mantener un adecuado estado de ánimo y una buena auto estima.

  • El copolímero: una forma sintética de la proteína básica de mielina, que ayuda en el tratamiento de recaída-remisión de esclerosis múltiple, esta sustancia tiene pocos efectos secundarios, y los estudios indican que puede reducir en un tercio la tasa de recaída de los pacientes. 
  • La mitoxantrona: un tratamiento inmunosupresor aprobado por la FDA para el tratamiento de la esclerosis múltiple avanzada o crónica. Se debe aplicar por vía intravenosa (en la vena) en un hospital o una clínica, generalmente una vez cada 3 meses durante 2 a 3 años (un total de 8 a 12 dosis).
  • Uso de anticuerpos monoclonales: en las últimas décadas, se ha logrado establecer los primeros tratamientos para modificar el curso evolutivo de la esclerosis múltiple con el uso de anticuerpos monoclonales que ha demostrado, en ensayos clínicos, reducir significativamente la frecuencia de los ataques en personas con formas recidivantes de la esclerosis múltiple, pero deben ser utilizado bajo estrictas pautas de tratamiento en centros de infusión donde los pacientes puedan ser controlados por médicos especialmente entrenados.

Nuevas opciones

Recientemente han sido publicados, en la prestigiosa revista Science Translational Medicine, los primeros resultados de un importante estudio desarrollado por un grupo multidisciplinario de investigadores de la Escuela Feinberg de la Universidad Northwestern, el Hospital Universitario de Zurich en Suiza y el Centro Médico Eppendorf, de la Universidad de Hamburgo en Alemania, en el cual se logró, después de más de 30 años de investigación preclínica, demostrar que la terapia basada en restablecer el normal funcionamiento del sistema inmune de pacientes con esclerosis múltiple, mediante la administración vía intravenosa de preparados especiales que contienen los propios glóbulos blancos de los pacientes con EM, los cuales  han sido previamente procesados para incluir en ellos miles de millones de antígenos de mielina, de esta forma el sistema inmunológico del paciente los reconoce como inofensivos y desarrollara tolerancia a los mismos. Así se detiene las errónea respuesta autoinmune y se previene la activación de nuevas células autoinmunes.

El ensayo acaba de demostrar que el tratamiento es seguro logrando reducir en un 50 a 75% la reactividad del sistema inmune a los antígenos de  mielina.

Esta terapia, aunque requiere de más pruebas, puede ser una promesa para el tratamiento no sólo de la EM, también de una serie de enfermedades autoinmunes crónicas de difícil manejo, que debilitan al paciente y desmejoran su calidad de vida.

Léase también:

Fuentes consultadas:

  1. Calabresi P. Multiple sclerosis and demyelinating conditions of the central nervous system. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 436.
  2. Carroll WM. Oral therapy for multiple sclerosis--sea change or incremental step. N Engl J Med. 2010 Feb 4;362(5):456-8. Epub 2010 Jan 20.
  3. Goodin DS, Cohen BA, O'Connor P, et al. Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Assessment. Neurology. 2008:71(10):766-73.
  4. Farinotti M, Simi S, Di Pietrantonj C, McDowell N, Brait L, Lupo D, Filippini G. Dietary interventions for multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jan 24;(1):CD004192.
  5. Kappos L, Freedman MS, Polman CH, et al. Effect of early versus delayed interferon beta-1b treatment on disability after a first clinical event suggestive of multiple sclerosis: a 3-year follow-up analysis of the BENEFIT study. Lancet. 2007:370(9585):389-97.
  6. Miller DH, Leary SM. Primary-progressive multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2007;6:903-912.
  7. Marriott JJ, Miyasaki JM, Gronseth G, O'Connor PW; Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Evidence Report: Neurology. 2010 May 4;74(18):1463-70.

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